降低HIV肥胖率，只有割包皮？

同一时间言：美国疾病控制与预防中心自始大力的强烈要求、推广内外阴环切以增高HIV感染者率。深知HIV，本能告诉的从来不只有内外阴环切疗程吗？非洲大陆的坦桑尼亚已进入春季，好在下，一群少年打闹着在后着全队，在震荡诊所的帐篷内外继续前进着好不容易进行内外阴环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）自始在全人一组里面和他的小独自一人打着扑克。一年同一时间，他的朋友死于HIV感染者，才19岁。之后，惊恐的Helio央求祖父能让他做环切疗程。HIV（本能HIV狂犬病Human Immunodeficiency Virus）但会攻击本能的获得性免疫该系统，经过数年的潜伏期，随着HIV迅速损伤炸毁免疫巨噬细单纯形机制，感染者个体开始表现成HIV，最后其发展成HIV综合征（AIDS），也就是我们常说的爱滋病。由于免疫低下或失掉，病人往往因为多种感染者及癌症死亡者。在中的华人民共和国，截至2014年8翌年，HIV感染者人数达近50万。

据美国疾病控制与预防中心的统计数字，在坦桑尼亚15岁到49岁的这群人里面，有高达11.5%的人感染者HIV，市政当局致力鼓励变为年人接受内外阴环切以下降感染者HIV风险。这次听到有专门好不容易进行疗程的震荡诊所来当地，Helio急忙骑上骑行逃走10公里面内外的诊所。在2002年同一时间，有超过30份生物科学研究报告上会一个现实生活：相比较于仍未疗程变为年人，HIV在好不容易进行过内外阴环切疗程变为年人这群人中的的感染者率要低。为了检验这一判读，研究课题采取的严格的临床生物科学实验，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名变为年人中的开展。三地的生物科学实验结果成奇地一致：生物科学实验显示，内外阴环切能使异性变为年人HIV感染者率增高60%。系统性生物科学研究分别于2005、2007年撰写在《公共生物科学分馆药理学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。加剧这一变为因的有助于，目同一时间并不清楚。内外阴环切能下降生殖器呼吸道的再次发生，有观点视为时HIV往往通过生殖器呼吸道感染者。变为年人的内外阴内侧粘膜在则但会充分暴露，而接受过内外阴环切疗程后，这一部位往往被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。撰写在《药理学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提供了新的解释：树突状巨噬细单纯形（主要是Langerhans Cell）、T巨噬细单纯形相对来说存在于变为年人内外阴粘膜，这些巨噬细单纯形都可以被HIV感染者。虽然对在非洲的生物科学实验结果有严厉批评的声音显现成，但美国疾病控制与预防中心自始大力的强烈要求、推广内外阴环切以增高HIV感染者率。深知HIV，本能告诉的从来不只有内外阴环切疗程吗？1983年《生物科学》（Science）刊物撰写两篇生物科学研究学术著作，报道了生物科学研究者从体内及淋巴检验中的首次转化到HIV，也拉开了本能接触HIV的序幕。一份1959年的本能肝细胞检验里面有HIV被探测到，这是迄今更以前有自始式历史记录的HIV检验。通过对本能及其他灵长类动物HIV（SIV）DNA组好不容易进行分析，生物科学研究者视为HIV可能会以前在20世纪初（1915年—1941年）就感染者了本能。一个极佳的变为因随着HIV在本能的的传播被注意到：这群人中的有甚少一部分人，虽然被HIV感染者，但体内的狂犬病量非常低，或者狂犬病压根就不可感染者他们。大量的生物科学研究更全面性概述其中的的有助于，直到1996年，多个独立生物科学研究团全队报道注意到除了CD4，巨噬细单纯形内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《巨噬细单纯形》（Cell）、《自然变为因》（Nature）及《生物科学》大部分同时撰写生物科学研究学术著作，通过测序分析表明：一些表现为对HIV抗击的人是由于其CCR5DNA再次发生变异， DNA序特缺陷了32个碱基，加剧CCR5细单纯形内暗示近歇性，机制失掉。我们现今告诉，HIV是一种球体的RNA狂犬病，直径大共约120激光，共约为T巨噬细单纯形直径的百分之一。其DNA组编码9个细单纯形内，其中的有一种糖细单纯形内暗示在狂犬病内层。这种细单纯形内能与T巨噬细单纯形内层细单纯形内CD4以及CCR5结合，从而特异性地猛攻本能的T巨噬细单纯形。那些CCR5再次发生变异的人，由于T巨噬细单纯形内层没有人自始常暗示CCR5细单纯形内，加剧HIV无法与T巨噬细单纯形结合，也就不可感染者了。值得注意的是，并非所有HIV抗击抗击者的CCR5DNA都但会再次发生变异。HIV感染者T巨噬细单纯形后，但会能用巨噬细单纯形的“水分子机器”完变为复制、零件和在后泄的过程。今年初撰写在《生物科学》刊物的学术著作断言，HIV但会“劫持”巨噬细单纯形内的运送复合体（ESCRT）帮助其拘禁到感染者巨噬细单纯形内外。当然，巨噬细单纯形也不但会“束手就擒”，HIV在巨噬细单纯形内大量复制时，APOBEC3G（巨噬细单纯形内的一种单纯形苷脱氨酶） 但会在狂犬病DNA组RNA逆核糖体变为DNA时把G（组蛋白）变异变为A（腺嘌呤）造变为其DNA的高度变异从而达到对狂犬病的诱发效果。巨噬细单纯形并不只是值得注意必要措施自己，还但会在自己感染者HIV后“舍命”必要措施其他巨噬细单纯形。几天同一时间 Cell Host Wild Microbe 在线撰写文章，通过把仍未感染者巨噬细单纯形用金色荧光细单纯形内标明，在供体巨噬细单纯形内复制的HIV用蓝色荧光细单纯形内标明，生物科学研究者们实时粘液判读HIV在巨噬细单纯形近的的传播。他们注意到：当 HIV在供体巨噬细单纯形内复制、零件时，巨噬细单纯形内一类IFITM细单纯形内但会“悄无声息”地拆分到HIV狂犬病的内外周上，一旦拆分了IFITM的狂犬病从供体巨噬细单纯形拘禁准备侵染其他巨噬细单纯形，内外周上的IFITM就但会发挥机制使HIV仍未能好不容易侵染。可以判读到，如果供体巨噬细单纯形上有IFITM暗示，则金色的仍未感染者巨噬细单纯形里面不但会显现成蓝色的HIV，即狂犬病不可感染者；若供体巨噬细单纯形内没有人IFITM暗示，则金色和蓝色但会重合，即金色的仍未感染者巨噬细单纯形被标明为蓝色的HIV感染者。而在仍未感染者狂犬病的巨噬细单纯形中的暗示IFITM的抗狂犬病效果并不显着，这也就上会了IFITM可能会更多发挥解救HIV的传播的机制。爱滋病的一个最显着特征就是巨噬细单纯形内层暗示CD4细单纯形内的T巨噬细单纯形死亡者，结果是获得性免疫该系统崩溃。长期以来，生物科学研究者们竞相解析加剧CD4 T巨噬细单纯形死亡者的水分子有助于，以期翻修免疫该系统。却没有人取得显然的结果。来自美国的Warner Greene生物科学研究组建立了一个更能演示在体（in vivo）状态的人淋巴巨噬细单纯形聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）该系统，通过粘液HIV侵染生物科学实验，注意到：长期以来大量死亡者的CD4 T巨噬细单纯形被视为是没有人受到HIV侵染的，实际上HIV感染者从未再次发生，只是在巨噬细单纯形内没有人诱发新狂犬病。诱发狂犬病进入巨噬细单纯形，或诱发狂犬病逆核糖体的以前期两步，可解救巨噬细单纯形死亡者；诱发HIV生活周期性的后续两步，则巨噬细单纯形死亡者依然再次发生。他们断言在这些巨噬细单纯形里面获益的HIV核糖体产物（DNA）是加剧CD4 T巨噬细单纯形死亡者的原因。]全面性生物科学实验断言只有较小一部分CD4 T巨噬细单纯形死亡者是通过巨噬细单纯形衰老简而言之，95%的死亡者是巨噬细单纯形炎症性坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的核糖体DNA但会诱导CD4 T 巨噬细单纯形炎症性坏死，是不是CD4 T巨噬细单纯形内存在一种“航天器”可以充满著HIV核糖体的DNA，并激活下游接收机加剧巨噬细单纯形死亡者？为了却说这些问题， Greene通过一系特生化分析找到了可能会的6个DNA，最后变为功已确定IFI16是巨噬细单纯形内探测HIV核糖体DNA的“航天器”。通过RNA干扰生物科学实验，增高CD4 T巨噬细单纯形内IFI16的暗示水平，可以显着诱发HIV加剧的巨噬细单纯形死亡者。Greene生物科学实验室上述生物科学研究结果分别撰写在《巨噬细单纯形》（2010）、《自然变为因》（2014）及《生物科学》（2014)。这一些特漂亮的工作让我们对HIV加剧爱滋病的水分子有助于有了愈发深入的理解。当然，上述生物科学实验结果所需被教学科研同行反复，也所需巨噬细单纯形及动物水平的DNA敲除生物科学实验结果来检验。生物科学研究者们自始概述一个又一个仍无解的谜团，相信仍未来我们深知HIV的害怕但会越来越少。HIV演示图。突起物所示为狂犬病内层糖细单纯形内，可以与巨噬细单纯形内层CD4和CCR5等细单纯形内结合