【盘点】2019年9月20日Blood研究精选辑

【1】恶性肝脏大家族安全性图解doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在医学上，评估大家族性癌症安全性至关重要，因其尽可能协助区分人群中所恶性安全性各不相同的母体。研究者执法人员对来自瑞典大家庭癌症目录中所的1600多万人的资料进行系统性，以明白各不相同的肝脏恶性的大家族安全性及其潜在的相互关系。在判别出有153115位原发性肝脏恶性患儿后，研究者执法人员通过计算这些患儿的391，131位直系亲属的标准立体化发病率(SIR)，来量立体化大家族比较安全性(FRRs)。结果显示，大多数FRRs升高的肝脏恶性为同一一般来说，FRRs高达的见于混杂肝细胞型霍奇金癌症(SIR=16.7)、淋巴结内皮肝细胞性癌症(SIR=15.8)和套肝细胞癌症(SIR=13.3)。另有证据上会多种肝脏恶性中所间存在多效性关系，之外是慢性淋巴结肝细胞帕金森氏症(CLL)与其他B肝细胞和胰脏增生性的大家族安全性升高有关。【2】CD37高发特异性与原发性大B肝细胞癌症doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185现阶段，研究者执法人员推测在Cd37敲除的小鼠中所，CD37遗漏可可借演化成自发性B肝细胞癌症，而且还与原发性大B肝细胞癌症（DLBCL）患儿的病状不良方面。本研究者共对137例原发性DLBCL患儿进行CD37特异性系统性，包括44例起源于睾丸或中所枢神经系统的原发性免疫优势位点方面性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37特异性在IP-DLBCL病例中所的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例中所未检验到CD37特异性。检验到的CD37特异性包括10个错义特异性、1个遗漏和3个编导位点特异性。CD37错义特异性的仿真和功能系统性显示，功能性丧失表现位癌症B肝细胞肝细胞质上的CD37肽解读损坏。【3】Weibel-Palade肝细胞器的比邻肽质组学揭示VWF肠道的一新抑制特异性doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade肝细胞器(WPB)是一种特殊的上皮肝细胞肠道大分子，都从抑制心肌止血和发散上皮细胞的特异性。上皮肝细胞活立体化触发WPB快速肠道，导致白肝细胞滚动和血小板捕获方面的粘附分子(分别是P-可选择素和心肌性乳癌特异性[VWF])描绘出于肝细胞凹凸不平。虽然据信WPB是一种重要的肠道大分子，但尚无对WPB有关主因的全面明白。研究者执法人员无论如何通过常用过氧立体化物酶APEX2与两个据信的WPB方面肽(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)相结合的近距离肽质组学方法来妥善解决上述弊端。结果推测APEX2- rab3b /27a融合构建物可正确载体原位上皮肝细胞的WPB，而且WPB应征APEX2可使其比邻的肽发生生物素立体化。对泛素立体化的肽进行质谱系统性比对出有183个WPB方面的肽。虽然其中所有部分是已报道的出有发点到WPB上的特异性，但几乎都是既往未推测与WPB生物学方面的肽。其中所SNARW互作肽Munc13-2可特异性的出有发点到WPB，是倡导组胺持续性的WPB胞吐和VWF肠道的一新特异性。